已有的研究成果仍然显示，双链折断（DSBs）就会刺激同源DNA片段二者之间的重整。有短时间内地引入DSB，然后透过重整，可以在模型生物和肝细胞系中所粗略地修饰基因组，并可能会有助于不对本能种系中所的病原特异性。修改本能生殖中所的病原特异性有可能会降低病症疾病的支出，并提升病原特异性夫妇的分娩治疗，以代**殖为了让。
DSB在减数分裂处理过程中所起因，通过同源染色体二者之间的重整透过重建，从而意味着先祖的基因组传递和遗传自然环境。同源染色体二者之间的重整被确信在有丝分裂肝细胞中所并不常见，但最近被确信在受精卵中所是有效的：父系染色体上病原特异性臀部的DSB就会加剧特异性的遗留下，以至于所产生的植入前生殖中所近有一半只载有有机体野生型染色体。人们所述这种抑制是通过应用于有机体基因组作为重建模板而起因的，结果似乎是在没有人像的意味著有效地不对了父系染色体上的病原特异性。这与先前研究成果中所同一生殖的不同肝细胞载有各种主笔和非主笔染色体频繁起因人像构成鲜明。
由于不需要引入小分子多肽，且不属于本能群体中所仍然依赖于的染色体，通过缺乏人像的组间重整校对病原特异性，如果得到证实，将比其他原理具有关键性绝对优势。
然而，研究成果管理人员也仍然提出了对该结果的其他解释，包含通过缺失、染色体遗留下或易位而失去父系染色体。因此，关于本能生殖中所DSB的结果几乎依赖于许多疑问，研究成果管理人员将要尝试解决这些疑问。
最近，研究成果管理人员在CELL杂志撰文，检验了父系染色体上EYS位点引入的Cas9诱导的双链折断(DSB)的重建结果，该染色体上载有有加剧失明的移码特异性。
研究成果管理人员指出，最常见的重建结果是微组学内皮细胞的末端连接，这起因在生殖的第一个肝细胞周期期间，加剧生殖与读框的非人像完全恢复。
值得注意的是，近一半的折断仍从未重建，加剧不能验证到父系染色体，并且在有丝分裂后，失去一条或两条染色体臂。
具体来说地，因为两个染色体的聚合，Cas9脱靶聚合就会加剧染色体损失和半合子不整合。这些结果证明了我们操纵染色体含量的灵活性，并推断出了本能生殖特异性矫正的关键性单打独斗。
原始引自：
Michael V. Zuccaro et al. Allele-Specific Chromosome Removal after Cas9 Cleage in Human Embryos. CELL (2020). DOI:
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