在巨噬细胞里面，DNA双链断裂（DSB）是DNA复制或受到活性氧、化学物质和宇宙学刺激（如UV和钚光线IR等）的一种主要应激反应。错误修复的DSB就会导致严重影响的严重性，包括巨噬细胞衰老和致肿瘤作用。
BCAS2（乳腺肿瘤扩增序列2）在前体mRNA的剪接和性激素受体核苷酸步骤里面起着至关重要的作用。既往研究成果显示，BCAS2参予DNA双链断裂损伤（DSB）步骤。因此，该研究成果旨探究其在肿瘤（PCa）里面的机制和作用。
敲除BCAS2增加了NBS1激活的DSB修复
研究成果执法人员通过Western blotting酶印迹和免疫荧光测试分析方法，发掘出在人PCa巨噬细胞和跳蚤里面，BCAS2能够合理的修复钚诱导的DSB。通过非互补末口通到（NHEJ）测试和流式巨噬细胞忍术分析方法，以及GST pulldown测试和免疫共沉淀测试表明，BCAS2可通过与NBS1的电磁力来增强NHEJ和互补重组（HR），该电磁力无关BCAS2的N末口以及NBS1的N口和C口。
BCAS2低暗示对应极低AO的PCa
免疫组化测试具体人PCa里面BCAS2和其他酶的暗示可能，研究成果执法人员发掘出，BCAS2的过暗示水准与PCa患者的较低的GleasonAO和病变AO以及较短的生存期显著方面。
综上，该研究成果表明，BCAS2通过与NBS1电磁力作出贡献两条DNA双链断裂修复途径，且可能影响肿瘤的频发发展。
零碎出处：
Wang, L., Chen, T., Kang, C. et al. BCAS2, a protein enriched in advanced prostate cancer, interacts with NBS1 to enhance DNA double-strand break repair. Br J Cancer (23 September 2020).
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