现有的的发展表明，我们需要新的机遇来上升免疫检查点封锁（ICB）的益处。
尽管干扰素（IFN）γ途径同时具有ICB抑止性则有数和治疗机遇，但至今为止，我们尚未则有统地科学研究IFNγ非依赖性信号传导途径。
在最近的一项科学研究中，借助于均真核生物CRISPR / Cas9开展检验，使IFNγ复合物缺陷的细胞会对CD8 T细胞会抵消敏感，科学研究人员发现了几种映射到坏死则有数（TNF）途径的DNA。
在针灸上，整体而言，TNF抑止活性仅限于弧和ICB无应答者的，与其低丰度相关。
借助于遗传检验，科学研究人员确实，检验中最高分DNATRAF2的消融通过重定向TNF信号传导，有利于RIPK1依赖性细胞会增生，从而降低中的TNF细胞会致癌性敏感度。
TRAF2的纠正大大增强了其相互作用伴侣cIAP的药理学抑制的治疗潜力，从而与ICB合作与此相反。
因此，该结果表明，选择性降低TNF细胞会致癌性敏感度上升了对免疫疗法的易感性。
原始出处：
Vredevoogd DW et al. Augmenting Immunotherapy Impact by Lowering Tumor TNF Cytotoxicity Threshold. CELL, 2019; doi: 10.1016/j.cell.2019.06.014.
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