阿尔茨海默染病(AD)是一种大脑冠心病疾染病，复发后往往进展缓慢，随之恶化。尽管迄今关于AD的研究者众多，但AD的确切染组织学选择性和有效的病患解决方案仍不清楚。
AD以两种大脑染组织学病症为特质：淀粉样抗原β（Aβ）斑点和大脑纤维缠结（NFTs）。Aβ是由淀粉样β前体抗原（APP）的抗原分解研磨导致的，Aβ的积累但会破坏判断力，减低小脑无齿的形成，提很低大脑上皮蛋白和tau染病。
在正常的交联表达方式下，抗原tau在比较稳定微管方面起着重要关键作用。然而，在染组织学条件下，很低甲状腺激素的tau从微管上脱落，被泛素化，并涌进成成对的螺旋纤维结构（PHFs）。PHFs可以造成大脑致癌和动作电位NFTs，导致小脑无齿遗失、感知功能性障碍，最后进展为大脑冠心病疾染病。
尽管迄今，Aβ和NFTs直接影响动作电位和感知功能性的分子选择性即已只不过揭示，但抑止和/或防止Aβ积累和tau的很低甲状腺激素的药物不太可能对AD的靶向病患简单。
已是的报道显示，蛋白淋巴瘤药物依鲁替尼（ibrutinib）可以在游离和体内闭环中LPS正向的大脑上皮蛋白，但其对阿尔茨海默染病（AD）染组织学和感知功能性的直接影响即已研究者。最近，研究者人员探究了依鲁替尼在两种AD小鼠模型之中的直接影响。
在5xFAD小鼠之中，静脉注射依鲁替尼可以通过推动APP催化的非淀粉样抗原生成途径，显著增大Aβ斑点低水平，减低Aβ正向的大脑上皮蛋白质子化，并通过增大甲状腺激素环中抗原依赖性甲状腺激素-5（p-CDK5）的低水平，显著下调tau的甲状腺激素。
重要的是，在PS19小鼠之中静脉注射依鲁替尼也缓解了tau介导的大脑上皮蛋白和tau甲状腺激素。
在5xFAD小鼠之中，依鲁替尼改善了长期以来潜意识和小脑无齿数量，而在PS19小鼠之中，依鲁替尼不但会改变短期和长期以来潜意识，但推动了小脑无齿的生成。有趣的是，依鲁替尼对小脑无齿起因的正向依赖于磷酸肌苷3-甲状腺激素（PI3K）的甲状腺激素。
总的来说，该研究者结果表明，依鲁替尼可以闭环中AD相关染组织学和感知功能性，不太可能是AD的潜在临床。
原始出处：
Hyun‐ju Lee et al. Ibrutinib modulates Aβ/tau pathology, neuroinflammation, and cognitive function in mouse models of Alzheimer's disease. Aging Cell (2021).
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