Blood：自分泌LTA信号飞轮霍奇金淋巴瘤的NF-κB和JAK-STAT活性以及髓系基因的表达

2022-01-17 01:41:38 来源:

NF-κB的诱发启动时是典型莫顿淋巴瘤（cHL）中的的恶性莫顿/RS（HRS）细胞的图案。基因一组挫伤、EB病毒感染、可溶性突变和微环境的作用力都可导致启动时。Linda von Hoff等人引入一种不公的方法来辨别cHL细胞表皮的可启动时NF-κB的更为重要突变，引入小分子和质谱分析培养的cHL细胞的表皮RNA一组。研究人员明确了α淋巴毒素（LTA）是cHL细胞都和的独创和非独创NF-κB接收器自表皮和正对面表皮启动时的主要主因。除了可抑止NF-κB，LTA还可促进JAK2/STAT6接收器。LTA及其肽TNFRSF14受非独创NF-κB转录启动时，形成一个连续的应答内环。此外，LTA可不良影响细胞突变、肽、免疫则会金属离子和黏附分子会的解读，都有CSF2、CD40、PD-L1/-L2和VCAM1。与人造血细胞的单细胞基因活性谱相比，LTA不仅可抑止淋巴都和限制性基因，还可抑止髓都和基因解读。LTA维都和自表皮NF-κB启动时，不良影响几个接收器通路的启动时，动力对微环境作用力至关重要的基因的解读。本研究断定LTA或可作为cHL病患的疗法靶点。原始出处：Linda von Hoff，et al. Autocrine LTA signaling drives NF-κB and JAK-STAT activity and myeloid gene expression in Hodgkin lymphoma. Blood 2019 ：blood-2018-08-871293； doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-08-871293本文都和梅斯医学（MedSci）原创编译，刊载需授权！