BMC Anesthesiol：右美托咪定可增强离体大鼠瓣膜对布比卡因瓣膜毒性的耐受

2021-12-06 01:38:24 来源:

历史背景与目的学术研究证明右侧美托咪定再加布比卡因引起的脑部毒性，但其发挥作用机制尚不正确。本学术研究借以概述右侧美托咪定对布比卡因致离体鼠类脑部毒性的冲击，并概述α2肾上腺素细胞因子在其中的发挥作用。方法鼠类离体脑部经Langendorff装置灌入，K-H试管灌入10min后随机细分5组成员进行试验：（1）Con组成员，仅灌入KH试管；(2) Dex组成员，KH试管灌入5 min后，投身10 nmol/L的右侧美托咪定；（3）布比卡因组成员(Bupi)，KH试管灌流25min，然后投身布比卡因（50μmol/L）；(4) Bupi + Dex组成员，KH试管灌入5 min，投身10 nmol/L的右侧美托咪定20 min， KH试管 +右侧美托咪定+布比卡因混杂灌入；（5）Bupi+Dex+Yoh组成员：KH试管+育亨宾（α2肾上腺素细胞因子拮抗剂，1μmol/L）联合灌入5min，再投身右侧旋美托咪定（10nmol/L）20min，最后混杂灌入KH试管+育亨宾+右侧旋美托咪定+布比卡因。Con组成员和Dex组成员试验灌入短时间35 min，其余三组成员灌入短时间至停搏。珠椒与Bupi组成员相比，右侧美托咪定显著减慢了Bupi + Dex组成员的首次心肌梗死（P人口为120人0.001）和停搏一段时间。此外，右侧旋美托咪定也显著提高了Bupi +Dex组成员角速度和角速度收缩压平方根（RPP）（P 人口为120人0.001）。停搏时右侧美托咪定可提高脑部组成员织中布比卡因的供应量（Bupi + Dex vs. Bupi，58.5 6.3 vs. 46.8 5.6 nmol / g，P = 0.003）。右侧美托咪定对布比卡因脑部毒性的发挥作用未被育亨宾消除。珠论右侧美托咪定可减慢布比卡因短时间性的鼠类心肌梗死和脑部停搏的发生，但α2肾上腺素细胞因子并不参与该过程。零碎出处：Fangfang Xia，Zhousheng Jin， Tingting Lin. Dexmedetomidine enhances tolerance to bupivacaine cardiotoxicity in the isolated rat hearts： alpha 2 adrenoceptors were not involved [J]. BMC Pharmacology and Toxicology. (2019) 20：70.