由创伤，切除，感染或先天性畸形引起的骨缺损是一种常见的临床研究疾病。骨组织建筑工程被认为是骨缺损重建中的一种有前途的方法。因此，可以促进成骨发挥作用的药物受到极大重视。亚基质松弛效D（Cyto D）是一种来自霉菌的代谢副产物，被证明很难去除肌动亚基并重组亚基质骨架。本研究旨在探讨Cyto D对大鼠成骨亚基质MC3T3-E1亚基质成骨分化的发挥作用及其机制。通过ALP染色剂，ARS，Western斯塔夫基和RT-PCR评估了Cyto D可借的MC3T3-E1亚基质的成骨分化，并利用特异性唯一可酶减缓剂来探讨MAPK唯一可是否参加了这一过程。结果显示，最佳发挥作用含量为10-2μg/ml。Cyto D的去掉可以显着上调Runx2，OCN和OSX的传达，增强ALP活性，优化钙沉积，并促进p38亚基的磷酸化水平。该唯一可的减缓减缓了p38的激活以及成骨相关基因组的传达。总之，该研究结果显示，Cyto D可以通过p38-MAPK信号路中促进MC3T3亚基质的成骨分化，但不能促进ERK1/2或JNK的成骨分化，它是优化成骨性的潜在药物。独有出处：Liu Q, Zhuang Y, et al., Cytochalasin D Promotes Osteogenic Differentiation of MC3T3-E1 Cells via p38-MAPK Signaling Pathway. Curr Mol Med. 2019 Oct 6. doi: 10.2174/1566524019666191007104816.
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